Un estudio revela un nuevo mecanismo empleado por las neuronas que favorece el aprendizaje y la memoria.
Investigadores del Centro de Biología Molecular “Severo Ochoa” (CSIC-UAM), en colaboración con la Universidad de Michigan (EEUU), han observado que el mecanismo identificado es vital para mantener la potencia de las conexiones sinápticas y modificarla en casos de plasticidad.
Los resultados podrían tener implicaciones en el conocimiento de enfermedades cognitivas como el Alzheimer.
Las neuronas se comunican entre sí mediante la sinapsis, una compleja estructura donde tienen lugar un conjunto de sucesos químicos y eléctricos. El intercambio de información no siempre es igual ya que ciertas conexiones sinápticas experimentan modificaciones como consecuencia de una actividad o experiencia previa vivida por las neuronas. Este fenómeno, conocido como plasticidad sináptica, se ha propuesto en múltiples estudios como el sustrato celular del aprendizaje y la memoria del ser humano. Una investigación llevada a cabo por investigadores del Centro de Biología Molecular “Severo Ochoa” (centro mixto del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid) aporta nuevos datos para defender esta hipótesis.
En concreto, los investigadores han descubierto un mecanismo empleado por las neuronas para regular la transmisión sináptica en el cerebro.Nature Neuroscience, El estudio, que aparece publicado en la revista también podría tener implicaciones en el estudio de patologías cognitivas, como la enfermedad de Alzheimer o ciertas formas de retraso mental.
La investigación ha sido dirigida por José A. Esteban, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBM), en colaboración con investigadores de la Universidad de Michigan (EEUU).
Esteban contextualiza la investigación: “Desde hace aproximadamente tres décadas, se sabe que las conexiones sinápticas entre neuronas no son estáticas, sino que responden a la actividad neuronal modificando su intensidad. Así, estímulos del exterior pueden provocar que algunas sinapsis se potencien, mientras otras se debilitan. Este código de bajadas y subidas de intensidad es, precisamente, lo que permite al cerebro almacenar información durante el aprendizaje y la memoria”.
En este contexto, las conclusiones del trabajo revelan que la ruta de señalización intracelular de PI3K es crucial para el mantenimiento de la potencia sináptica y para su modificación durante periodos de plasticidad.
