Un estudio reciente liderado por el Instituto de Agroquímica y Tecnología de Alimentos (IATA) del CSIC ha puesto el foco en una bacteria intestinal humana llamada Phascolarctobacterium faecium y su papel en la prevención de la obesidad y sus complicaciones metabólicas. Esta bacteria, poco estudiada hasta ahora, ha mostrado una sorprendente capacidad para modificar la respuesta del sistema inmunitario innato y contrarrestar los efectos negativos de las dietas altas en calorías.
El equipo investigador analizó más de 7.500 microbiomas intestinales de personas de 15 nacionalidades distintas. El resultado fue claro: Phascolarctobacterium faecium aparece con mayor frecuencia en individuos con peso saludable, independientemente de su edad, sexo o lugar de residencia. Esto sugiere que la presencia de esta bacteria podría ser un indicador fiable de buena salud metabólica.
Yolanda Sanz, coordinadora del estudio, señala que “la ausencia de esta bacteria podría utilizarse como marcador temprano del riesgo de sufrir obesidad”, lo que abre la puerta a nuevas formas de prevención basadas en la microbiota.
Experimentos en ratones confirman su efecto protector
Para comprobar el papel de esta bacteria, los científicos administraron la cepa DSM 32890 de P. faecium a ratones alimentados con dietas hipercalóricas que inducen obesidad. Los resultados fueron contundentes: los animales redujeron su peso corporal en un 25%, la grasa acumulada en un 35% y mejoraron su tolerancia a la glucosa. Estos efectos fueron comparables a los de la semaglutida, un medicamento usado para tratar la diabetes tipo 2.
Un dato sorprendente es que la bacteria mantuvo su capacidad beneficiosa incluso cuando fue pasteurizada, es decir, inactivada, lo que indica que no es necesario que esté viva para ejercer su efecto.
¿Cómo actúa esta bacteria sobre el sistema inmunitario?

El estudio muestra que P. faecium modula la función del sistema inmunitario innato. En concreto, reprograma el fenotipo de las células inmunes, reduciendo la presencia de macrófagos proinflamatorios y promoviendo la activación de macrófagos alternativos que frenan la inflamación intestinal asociada a la obesidad.
Además, disminuye la cantidad de células inmunes inflamatorias llamadas ILC1, que en personas con obesidad están elevadas y producen sustancias inflamatorias como el interferón gamma, que alteran la barrera intestinal y afectan el metabolismo.
Estos efectos parecen depender de componentes estructurales de la bacteria, como proteínas o fragmentos de su pared celular, que activan receptores inmunitarios específicos (TLR2) en las células inmunes innatas.
Rebeca Liébana, investigadora del IATA-CSIC, explica que “al reprogramar el fenotipo y función inflamatoria de los macrófagos se restaura el equilibrio inmunológico en el intestino, lo que permite frenar la inflamación crónica provocada por dietas hipercalóricas y, con ello, mejorar la salud metabólica global del organismo”.
¿Qué implicaciones tiene este hallazgo?
Este estudio no solo amplía el conocimiento sobre la relación entre dieta, inmunidad y microbiota, sino que también abre la puerta a nuevas terapias para prevenir o tratar la obesidad. La posibilidad de redirigir la respuesta inmune frente a la dieta mediante la acción de una bacteria es un avance prometedor para combatir enfermedades metabólicas con enfoques alternativos o complementarios a los fármacos tradicionales.
Yolanda Sanz destaca que “estos resultados demuestran que es posible bloquear la secuencia de eventos inflamatorios en el intestino, restaurando el funcionamiento de otros órganos implicados en el metabolismo”.
Aunque el estudio se realizó en ratones, sus autores subrayan la importancia de avanzar hacia ensayos clínicos en humanos. Esta línea de investigación, centrada en la modulación de la microbiota, promete diseñar intervenciones más personalizadas y efectivas.










